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Ricordiamo che si tratta di patologie correlate fra loro, con un certo grado di sovrapposizione clinica, emocromocitometrica e istopatologica, in particolare per quanto riguarda la Trombocitemia Essenziale con mutazione VF del gene JAK2 e la Policitemia Vera.

Per tale motivo anche i criteri diagnostici sono soggetti a revisione e modifiche, di pari passo con il procedere delle conoscenze.

  1. Tali disordini sono patologie neoplastiche, che colpiscono le cellule staminali emopoietiche, ossia le cellule midollari progenitrici dei globuli bianchi, dei globuli rossi e delle piastrine circolanti nel sangue periferico. Nella PMF si osserva l'incremento prevalente della serie mieloide e megacariocitaria; nella fase conclamata della malattia, tale proliferazione si associa a fibrosi midollare reattiva e a emopoiesi extramidollare, a carico principalmente di milza e fegato.
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Molti pazienti affetti da neoplasie mieloproliferative non presentano sintomi al momento della diagnosi; in questi casi la malattia perdita di peso e ldh aumentatici identificata per caso, grazie a esami del sangue effettuati per altre ragioni. I pazienti affetti da policitemia vera presentano spesso un colorito acceso del volto e delle mucose eritrosidisturbi funzionali del microcircolo, quali cefalea, vertigini, ronzii, disturbi visivi, fenomeni Raynaud-simili.

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Alla visita alcuni pazienti presentano splenomegalia o epatomegalia. Sono invece rari i sintomi sistemici e la presenza di epatosplenomegalia.

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Tali disordini sono patologie neoplastiche, che colpiscono le cellule staminali emopoietiche, ossia le cellule midollari progenitrici dei globuli bianchi, dei globuli rossi e delle piastrine circolanti nel sangue periferico.

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Nella PMF si osserva l'incremento prevalente della serie mieloide e megacariocitaria; nella fase conclamata della malattia, tale proliferazione si associa a fibrosi midollare reattiva e a emopoiesi extramidollare, a carico principalmente di milza e fegato. In dettaglio, l'incidenza della Policitemia Vera varia fra 0.

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Poco dopo la scoperta delle mutazioni a carico del gene JAK2 sono state identificate ulteriori mutazioni somatiche a carico del gene MPLche codifica per il recettore della trombopoietina, coinvolto nella medesima via perdita di peso e ldh aumentatici segnalazione intracellulare mediata da JAK-STAT. Dal punto di vista funzionale si tratta di mutazioni che conferiscono un guadagno funzionale alla proteina mutata, che si presenta, pertanto, costituzionalmente attivata.

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Si ipotizza che possa esistere una predisposizione ereditaria ad acquisire le suddette mutazioni.

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Ricordiamo che si tratta di patologie correlate fra loro, con un certo grado di sovrapposizione clinica, emocromocitometrica e istopatologica, in particolare per quanto riguarda la Trombocitemia Essenziale con mutazione VF del gene JAK2 e la Policitemia Vera. Per tale motivo anche i criteri diagnostici sono soggetti a revisione e modifiche, di pari passo con il procedere delle conoscenze.

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Molti pazienti affetti da neoplasie mieloproliferative non presentano sintomi al momento della diagnosi; in questi casi la malattia viene identificata per caso, grazie a esami del sangue effettuati per altre ragioni. I pazienti affetti da policitemia vera presentano spesso un colorito acceso del volto e delle mucose eritrosidisturbi funzionali del microcircolo, quali cefalea, vertigini, ronzii, disturbi visivi, fenomeni Raynaud-simili.

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Le evidenze in nostro possesso supportano il trattamento dei pazienti affetti da Trombocitemia Essenziale a basso rischio con terapia antiaggregante perdita di peso e ldh aumentatici basse dosi di acido acetilsalicilico, a meno che non vi siano controindicazioni maggiori, inclusa la malattia di von Willebrand acquisita. Ricordiamo che in tale circostanza sussiste un rischio vascolare di tipo emorragico.

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La scoperta della mutazione VF del gene JAK2 e le osservazioni successive sul ruolo fondamentale svolto dalla via di segnalazione intracellulare JAK-STAT nella patogenesi delle MPN Philadelphia negative, hanno dato origine a un filone di ricerca mirata al tentativo di inibire farmacologicamente tale via biochimica.

Come accennato in precedenza, esistono al momento attuale evidenze a sostegno del fatto che anche le altre founding mutations MPL e CALR possano agire attivando la medesima via metabolica intracellulare e questo contribuirebbe a spiegare l'efficacia dimostrata da questi farmaci anche nei pazienti che non presentano la mutazione di JAK2.

Questi effetti collaterali go here generalmente perdita di peso e ldh aumentatici transitori, raggiungono il nadir fra l'ottava e la dodicesima settimana di trattamento, per poi gradualmente migliorare fino a un recupero quasi completo.

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Grazie ai risultati positivi dello studio RESPONSE, che ha indagato sicurezza ed efficacia di Ruxolitinib in pazienti affetti da Policitemia Vera resistenti o intolleranti all'Idrossiurea, nel mese di dicembre del questo farmaco ha ottenuto l'approvazione da parte dell'FDA anche per questa categoria di pazienti. Le neoplasie mieloproliferative sono patologie croniche, con cui il paziente deve imparare a convivere.

Alla base possono esserci perdita di peso e ldh aumentatici come depressione, ansia o stress, un tumore, un'infezione cronica come quella da HIV, una malattia cronica come la BPCO o il Parkinsonl'assunzione di farmaci ad esempio chemioterapici o medicinali per problemi alla tiroidel'abuso di droghe o di lassativi, problemi digestivi cronici o infezioni intestinali prolungate, disturbi dell'alimentazione, un diabete non diagnosticato o un ipertiroidismo. Le patologie che si possono associare a perdita di peso sono le seguenti, ma si ricorda che questo non è click elenco esaustivo e che sarebbe sempre meglio consultare il proprio medico di fiducia in caso di persistenza dei sintomi.

Le principali complicanze sono quelle di natura vascolare e il rischio evolutivo mielofibrotico o leucemico. Le terapie solitamente utilizzate permettono spesso di controllare la malattia, prevenendo le complicanze trombotiche e trattando i sintomi riferiti dai pazienti, ma non di guarirla.

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Una volta iniziato, il trattamento deve essere generalmente proseguito indefinitamente. Si consiglia, inoltre, l'esecuzione di una visita ematologica di controllo ogni sei mesi e di un'ecografia addominale a cadenza annuale.

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In genere si somministra alla dose iniziale di mg al giorno. La terapia va proseguita in continuo.

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Possibili effetti collaterali, raramente presentati dai pazienti, sono secchezza di cute e mucose, formazione di afte al cavo orale o di ulcere cutanee in sede malleolare, iperpiressia correlata all'assunzione del farmaco, disturbi gastrointestinali. Il farmaco viene somministrato in modo continuativo per bocca a dosi giornaliere variabili da 1 a 2 mg.

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Particolare attenzione deve essere posta nella scelta dei pazienti a cui somministrare tale farmaco: i pazienti cardiopatici, ad esempio, non dovrebbero effettuare tale cura. Corticosteroidi prednisone : la terapia corticosteroidea per esempio prednisone 0.

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I principali effetti collaterali sono legati al meccanismo inibitorio della mieloproliferazione, con conseguente possibile sviluppo di anemia e piastrinopenia, che generalmente raggiungono il nadir settimane dopo l'inizio del trattamento, per poi ridursi fino a scomparire. Alla sospensione del farmaco, inoltre, i sintomi della malattia possono ripresentarsi rapidamente.

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Quanto dura la terapia citoriduttiva? Una volta iniziata, la terapia citoriduttiva viene proseguita in continuo e modulata in base a controlli mensili dell'emocromo.

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La terapia antiaggregante deve essere sospesa in caso di interventi chirurgici? Si, va sospesa giorni prima di interventi chirurgici o procedure invasive. Altri pazienti hanno utilizzato le stesse cure che mi state proponendo?

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Con quali risultati? Che vantaggi ho a partecipare a una sperimentazione? La sperimentazione permette al paziente di accedere a terapie che altrimenti non potrebbero essere utilizzate.

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Tuttavia, alcuni tipi di terapia come il trapianto di cellule staminali da donatore non sono disponibili in tutti gli ospedali. Il reparto di Ematologia si trova all'interno del Policlinico San Matteo di Pavia, a poca distanza dall'uscita della tangenziale Ovest e dal raccordo autostradale.

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